O zaburzeniach erekcji

Zaburzenia erekcji (ang. Erectile Dysfunction; ED) dotyczą na całym świecie około 150 mln mężczyzn, w tym – blisko 20 mln Europejczyków i ponad 30 mln Amerykanów. Szacuje się, że w Polsce problem ten dotyka aż 3 milionów mężczyzn. Jeszcze dramatyczniejszą wymowę mają jednak dane uzyskane na podstawie badań populacyjnych. Wskazują one na występowanie zaburzeń erekcji w 1995 r. u 152 mln mężczyzn i ich dynamiczny wzrost, który doprowadzi w 2025 r. do zwiększenia liczby chorych z rozpoznanymi ED do 322 mln.

Mianem zaburzeń erekcji określa się trwałą niezdolność do osiągnięcia i/lub utrzymania erekcji wystarczającej do prowadzenia satysfakcjonującej aktywności płciowej

Zgodnie z definicją, mianem zaburzeń erekcji określa się trwałą niezdolność do osiągnięcia i/lub utrzymania erekcji wystarczającej do prowadzenia satysfakcjonującej aktywności płciowej. Erekcja jest efektem końcowym złożonego zjawiska, w którym udział bierze wiele czynników.

Fizjologia erekcji

mechanizm_erekcji
Na rycinie strzałki czerwone przedstawiają napływ tętniczy, a strzałki niebieskie odpływ żylny.

Erekcja (wzwód prącia) jest stanem, w którym dochodzi do powiększenia i usztywnienia prącia. Jest ona konsekwencją zwiększenia napływu krwi do prącia i zmniejszenia jej odpływu.

Mechanizm powstawania erekcji jest złożony i polega na wzajemnym oddziaływaniu czynników hormonalnych, psychicznych, naczyniowych, nerwowych, mięśniowych i anatomicznych.

W zależności od mechanizmu powstawania wyróżniamy trzy rodzaje wzwodów:

  • psychogenne,
  • odruchowe,
  • nocne.

Zasadniczą rolę w dokrewnej kontroli erekcji biorą androgeny, które wpływają na ten proces na wszystkich poziomach, od kory mózgu, poprzez śródmózgowie i rdzeń kręgowy, aż do komórek mięśni gładkich i śródbłonka naczyniowego.

Na poziomie mózgu, w powstawaniu erekcji biorą udział: kora czołowa, podwzgórze (jądro przykomorowe) i pień mózgu (jądra szwu pnia mózgu). Następnie bodźce nerwowe są przewodzone przez rdzeń kręgowy i prowadzone do ośrodków erekcji w rdzeniu kręgowym. W przeciwną stronę, do mózgu, prowadzone są włókna czuciowe.

Unaczynienie prącia pochodzi z tętnicy sromowej wewnętrznej, głównie za pośrednictwem tętnic głębokich prącia (lewej i prawej) oraz w mniejszym stopniu, z tętnicy grzbietowej prącia. Zmieniający się kształt prącia powoduje, że odgałęzienia tych tętnic mają przebieg spiralny, stąd nazywamy je tętnicami ślimakowatymi. Krew jest odbierana z prącia żyłami jednoimiennymi w stosunku do tętnic.

obrazek1

Ściany odgałęzień tętnic ślimakowatych należą do tętnic typu mięśniowego i posiadają grubą warstwę mięśniówki, a błona wewnętrzna tych tętnic ma poduszeczkowate wypuklenia zbudowane z połączenia włókien kolagenowych i pęczków włókien mięśni gładkich. W czasie spoczynku, wypuklenia gałązek tętnic ślimakowych ograniczają przekrój naczyń, co zmniejsza możliwość napływu krwi do ciał jamistych. Prącie pozostaje w spoczynku, z powodu wpływu układu współczulnego (nerwy podbrzuszne i ich odgałęzienia) na mięśniówkę naczyń doprowadzających krew oraz beleczek ciał jamistych. Neuroprzekaźnikiem tych zakończeń nerwowych jest adrenalina, która pobudzając receptory α1-adrenergiczne utrzymuje mięśniówkę w stanie skurczu uniemożliwiając swobodny napływ krwi do ciał jamistych prącia. Pobudzenie mechanoreceptorów okolic genitalnych lub pobudzenie psychogenne przez bodźce erotyczne, powoduje zahamowanie tonicznej aktywności współczulnej skierowanej do naczyń krwionośnych i ciał jamistych, i pobudzenie włókien przywspółczulnych.

Na skutek depolaryzacji spowodowanej przekazywaniem impulsu nerwowego, będącego odpowiedzią na pobudzenie psychogenne lub stymulację okolic erogennych, dochodzi w zakończeniach neuronów przywspółczulnych (nerwy miedniczne i ich odgałęzienia) zaliczanych do grupy NANC (nieadrenergiczne, niecholinergiczne), do inicjacji produkcji neurogennego tlenku azotu (ang. Nitric Oxide; NO). Uważany on jest za główny neuroprzekaźnik indukujący erekcję, a za jego wytwarzanie z L-argininy odpowiada neuronalna izoforma syntazy tlenku azotu (ang. Neuron al nitric-oxide synthase; nNOS). Tlenek azotu uwalniany przez neurony, komórki śródbłonka i komórki mięśni gładkich ciał jamistych, dyfunduje do przylegających mięśni gładkich i wiąże się z cyklazą guanylową katalizując przekształcenie guanozynotrifosforanu (ang. Guanosine-5′-triphosphate; GTP) w cykliczny monofosforan guanozyny (ang. Cyclic Guanosine Monophosphate; cGMP), który poprzez kinazę białkową powoduje relaksację mięśni gładkich ciał jamistych. cGMP powoduje zmiany w przepuszczalności zależnego od ATP kanału sodowo-potasowego oraz hamuje otwarcie kanałów wapniowych, co prowadzi do spadku stężenia jonów wapniowych (Ca2+) w konsekwencji podtrzymuje rozkurcz mięśniówki. Acetylocholina, bradykinina i substancja P, stymulują produkcję NO powodując przejściowy wzrost przenikania jonów Ca2+ do komórek śródbłonka naczyniowego. Inne neuroprzekaźniki, o mniejszym znaczeniu, odpowiadające za wystąpienie erekcji to: wazoaktywny peptyd jelitowy (ang. Vasoactive Intestinal Peptide; VIP) i peptyd związany z genem kalcytoniny (ang. Calcytonin Gene Related Peptide; CGRP).

Podczas erekcji ciśnienie w ciałach jamistych rośnie do wartości powyżej 150 mmHg. Prowadzi to do rozciągnięcia błony białawej i uruchomienia mechanizmu veno-okluzyjnego (przejściowy ucisk żył odprowadzających krew z ciał jamistych prącia). Dodatkowym mechanizmem blokującym odpływ krwi z ciał jamistych, jest ucisk naczyń odprowadzających wywołany przez napięcie mięśni znajdujących się u podstawy prącia: mięsień kulszowo-jamisty (musculus ischiocavernosus) oraz opuszkowo-gąbczasty (musculus bulbospongiosus). Zamknięcie odpływu krwi przy otwartym jej napływie, pozwala dopełnić ciała jamiste i wytworzyć odpowiednią twardość erekcji (na rycinie strzałki czerwone przedstawiają napływ tętniczy, a strzałki niebieskie odpływ żylny).

obrazek2

Po wytrysku nasienia dochodzi do szybkiej aktywacji układu współczulnego. Enzym fosfodiesteraza typu 5 (Phosphodiesterase Type 5; PDE5) przekształca cGMP w nieaktywny GMP i dochodzi do wiotczenia prącia.

U większości pacjentów procesy patologiczne wpływające na prawidłowe funkcjonowanie kolejnych elementów procesu erekcji występują łącznie, tworząc mozaiki różnie natężonych negatywnie oddziałujących czynników organicznych i psychogennych. Zatem dysfunkcje dotyczące poszczególnych elementów mechanizmu erekcji, wywołują u chorego określone typy impotencji (psychogenna, hormonalna, neurogenna, naczyniowa i mieszana będąca mozaiką kilku typów). Nieprawidłowości w zakresie każdej części mechanizmu erekcji mogą prowadzić do jej zaburzeń, a łączne ich występowanie, powoduje narastanie natężenia zaburzeń wzwodu. Chociaż początkowo sądzono, że zaburzenia erekcji mają głównie podłoże psychogenne, obecnie jest jasne, że choroby organiczne, obejmujące schorzenia układu sercowo-naczyniowego, są jedną z głównych ich przyczyn. Częstość występowania organicznych przyczyn ED szacuje się na 70-90%, a jedynie 10-30% jest zależna od czynników psychogennych.

Podczas konferencji National Institutes of Health Consensus stwierdzono, że „większość chorób związanych z zaburzeniami erekcji dotyczy układu tętniczego”. Dotykają one szczególnie mężczyzn po 50 roku życia, u których aż 40% ED związane jest z zaburzeniami pochodzenia naczyniowego, u podłoża których leży proces miażdżycowy.

Istnieją bezpośrednie związki pomiędzy zaburzeniami erekcji a chorobami sercowo-naczyniowymi. Zaburzenia erekcji w tym przypadku wynikają z dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, co upośledza syntezę tlenku azotu, oraz miażdżycy tętnic prącia upośledzającej dopływ krwi do prącia. Pojawienie się zaburzeń erekcji prącia u mężczyzny 40. – 50. letniego bardzo często świadczy o pierwotnej dysfunkcji śródbłonka naczyniowego dotyczącej całego układu tętniczego. Wynika to z tego iż ten sam śródbłonek, który wyściela ciała jamiste prącia stanowi także wewnętrzną warstwę wszystkich innych naczyń tętniczych pacjenta i jest narażony na te same negatywnie działające czynniki, które uszkadzają jego funkcjonowanie. Zaburzenia erekcji prącia mogą także być jedynym objawem chorób sercowo-naczyniowych będąc wczesnym rewelatorem rozwijającej się miażdżycy. Stan ten determinowany jest przez średnicę naczyń krwionośnych – tętnice prącia są mniejsze (średnica 1-2 mm) i wcześniej ulegają upośledzającemu przepływ krwi zwężeniu niż większe naczynia wieńcowe (średnica 5-7 mm). Zarówno ED, jak i choroby sercowo-naczyniowe charakteryzują się wspólnymi czynnikami ryzyka, takimi jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, otyłość, hiperlipidemia i siedzący tryb życia (brak odpowiednio natężonej prozdrowotnej aktywności ruchowej).

Zarówno ED, jak i choroby sercowo-naczyniowe charakteryzują się wspólnymi czynnikami ryzyka, takimi jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, otyłość, hiperlipidemia i siedzący tryb życia

W procesie tym, poza wymienionymi już wspólnymi dla zaburzeń erekcji i choroby sercowo-naczyniowej czynnikami ryzyka, istotny wpływ na powstawanie zaburzeń erekcji ma nadużywanie alkoholu, kokainy i heroiny, a także stosowanie niektórych leków. Analizując wpływ czynników ryzyka choroby sercowo-naczyniowej na zaburzenia wzwodu, nie sposób nie wspomnieć o znaczeniu predyspozycji osobniczych związanych z prezentowanym modelem osobowości i podatności na stres w jednym i drugim schorzeniu.

Czynnikiem zwiększającym istotnie ryzyko wystąpienia zaburzeń erekcji, jest także wiek. Wiąże się to między innymi z narastaniem liczby kolejnych czynników ryzyka wraz ze starzeniem się organizmu i czasem działania tych czynników na układ sercowo-naczyniowy. Wpływ na nasilenie się zaburzeń erekcji w starszym wieku może wywierać również zespół niedoboru testosteronu (ang. Testosteron Defficiency Syndrom; TDS). Towarzyszą mu takie objawy kliniczne jak spadek libido, zaburzenia erekcji i obniżenie nastroju, a jego występowanie jest ściśle związane z cukrzycą II typu, zespołem metabolicznym, otyłością, hypelipidemią i chorobami układu sercowo-naczyniowego.

Na początku lat 90. ubiegłego stulecia do diagnostyki ED wprowadzono kwestionariusz – międzynarodowy współczynnik oceny jakości wzwodu (ang. International Index of Erectile Function 5, IIEF-5), pozwalający na obiektywizację subiektywnej oceny dokonywanej przez pacjenta. Pozwala ona wyodrębnić grupę tych pacjentów, którzy po wstępnej analizie wymagają dalszej diagnostyki zaburzeń erekcji (liczba uzyskanych punktów ≤ 21).

Znajomość patofizjologii zaburzeń erekcji ułatwia przeprowadzenie ich diagnostyki. Każdy pacjent zgłaszający pojawienie się zaburzeń erekcji, zwłaszcza akcentujący rodzinny wywiad występowania chorób sercowo-naczyniowych lub już obarczony istotnymi czynnikami ryzyka, powinien przejść dokładne badanie kardiologiczne dotyczące stanu jego układu krążenia. Pierwszy etap tego postępowania obejmuje zebranie standardowego wywiadu ogólnolekarskiego z uwzględnieniem informacji dotyczących życia seksualnego oraz danych psychosocjalnych. Zbierając wywiad, należy zwrócić szczególną uwagę na identyfikację czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych mogących wpływać na powstawanie zaburzeń erekcji oraz przyjmowanych leków. W przypadku palaczy tytoniu konieczna jest informacja o szkodliwym wpływie nikotynizmu na sprawność seksualną, bezwzględnej konieczności zaprzestania palenia tytoniu i przedstawienie choremu nowoczesnych metod wspierających porzucenie nałogu. Dalsza część tego etapu diagnostyki obejmuje kompleksowe badanie przedmiotowe pacjenta. Niezbędnym elementem każdej konsultacji lekarskiej u chorego z zaburzeniami erekcji jest pomiar ciśnienia tętniczego krwi co najmniej dwukrotnie w gabinecie lekarskim i samokontrola ciśnień w domu. W sytuacjach wątpliwych wskazane jest rozszerzenie diagnostyki kardiologicznej o 24 godzinne monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi metodą Holtera. Ze względu na dostępność i prostotę wykonania badania wskazana jest także kontrola klasycznego 12 – odprowadzeniowego EKG a w uzasadnionych przypadkach poszerzenie diagnostyki kardiologicznej o elektrokardiograficzny test wysiłkowy. Istotnym elementem diagnostycznym tego etapu, jest ocena badań laboratoryjnych, służących – między innymi -wykryciu czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, takich jak: niezdiagnozowana do tej pory cukrzyca (glikemia na czczo, hemoglobina glikowana) czy hyperlipidemia (stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji HDL i LDL oraz triglicerydów). Niezwykle istotnym elementem diagnostyki jest także ocena gospodarki hormonalnej mężczyzny z badaniem stężenia testosteronu wolnego, białka wiążącego testosteron (ang. Sex Hormon Binding Globulin; SHBG), prolaktyny i hormonu luteinizującego oraz hormonu tyreotropowego (ang. Thyroid-stimulating hormone; TSH). Po 50 roku życia u każdego mężczyzny obowiązkowo należy wykonać stężenie całkowitego swoistego antygenu sterczowego – PSA (ang. Prostatic Specific Antigen; PSA). Planując diagnostykę u pacjenta z chorobami układu sercowo-naczyniowego można kierować się opracowanymi w 2012 r. rekomendacjami grupy ekspertów zwanej III Konsensusem z Princeton (The Princeton III Consensus Recommendations for the Management of Erectile Dysfunction and Cardiovascular Disease. Mayo Clin Proc. _ August 2012;87(8):766-778).

chirurg ortopeda botox katowice
Sexualinquiry of all men – Wywiad w kierunku ED – wszyscy mężczyźni ED confirmed – Potwierdzona obecność ED Exerciseability – Zdolność do wykonania wysiłku* Lowrisk – Ryzyko niskie Indeterminate risk – Ryzyko pośrednie High risk – Ryzyko wysokie Elective risk assessment-Ocena wybiórczego ryzyka Stress test*- Test wysiłkowy** Pass – Zaliczony*** Fail- Niezaliczony**** Advice, treat ED – Prewencja i leczenie ED Cardiologist –konsultacja kardiologiczna Management of erectile dysfunction (ED) in all men with ED, especially those with known cardiovascular disease. – Schemat postępowania u mężczyzn z zaburzeniami erekcji (ED). *ekwiwalentem aktywności seksualnej jest przejście po płaskiej powierzchni 1600 m w ciągu 20 minut lub dynamiczne wejście po schodach na drugą kondygnację w czasie 10 sekund ** ekwiwalentem aktywności seksualnej jest przejście 4 minut testu wysiłkowego wg protokołu Bruce’a (7 METs) *** tolerancja wysiłku > 7 METs i brak objawów niedokrwienia mięśnia sercowego **** tolerancja wysiłku < 7 METs i/lub objawy niedokrwienia mięśnia sercowego

*ekwiwalentem aktywności seksualnej jest przejście po płaskiej powierzchni 1600 m w ciągu 20 minut lub dynamiczne wejście po schodach na drugą kondygnację w czasie 10 sekund ** ekwiwalentem aktywności seksualnej jest przejście 4 minut testu wysiłkowego wg protokołu Bruce’a (7 METs) *** tolerancja wysiłku > 7 METs i brak objawów niedokrwienia mięśnia sercowego **** tolerancja wysiłku < 7 METs i/lub objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. Wg The Princeton III Consensus Recommendations for the Management of Erectile Dysfunction and Cardiovascular Disease.

U części chorych wszystkie te działania są wstępem do dalszej specjalistycznej diagnostyki zaburzeń erekcji.

Do standardowego badania w diagnostyce ED należy ocena przepływu krwi z użyciem ultrasonografii dopplerowskiej z kolorowym kodowaniem przepływu
(ang. Colour Duplex Doppler Ultrasound; CDDU). Badanie wykonywane jest po dojamistym podaniu (ang. Intracavernosal injection – ICI) małej dawki substancji wazoaktywnej (zazwyczaj 2-15 mg prostaglandyny E lub kombinacji papaweryny z fentolaminą). Środek ten wstrzykuje się do ciał jamistych za pomocą igły (rozmiar 27-30G, długość 12 mm). Badanie to przeprowadzane powinno być w warunkach zapewniających intymność. Do jego wykonania używa się głowicy liniowej o wysokiej częstotliwości (7,5-14 mHz).

Do stymulacji seksualnej (erekcji umożliwiającej przeprowadzenie badania) można użyć materiałów audiowizualnych. Młodsi chorzy godzinę przed badaniem mogą także przyjąć inhibitor fosfodiesterazy typu 5. Prącie bada się w projekcji podłużnej oraz poprzecznej, oceniając strukturę ciał jamistych (homogenność, obecność zgrubień, zwłóknień i zwapnień) oraz echogenność. Mierzy się wewnętrzną średnicę prawej i lewej tętnicy wewnątrzjamistej oraz maksymalną prędkość skurczową (ang. Peak Systolic Velocity; PSV) w tych tętnicach. Jest to parametr pozwalający ocenić funkcje naczyń, którymi krew napływa do ciał jamistych. Jego wartość wynosząca >30 cm/s po zastosowaniu farmakologicznej stymulacji wskazuje na właściwy przepływ tętniczy, a wartość wynosząca <25 cm/s, wskazuje na niewydolność tętnic jako przyczynę ED. Prędkość końcowo rozkurczowa (ang. End Diastolic Velocity; EDV) i wskaźnik oporu (ang. Resistive Index; RI) wyliczany ze wzoru (PSV-EDV)/PSV dostarczają informację na temat prawidłowego działania mechanizmu wenookluzyjnego. W przypadku prawidłowego działania tętnic EDV >6 cm/s i RU <0,6 wskazują na przeciek żylny.

Standardem w diagnostyce przecieku żylnego jest dynamiczna infuzyjna kawernosometria i kawernosografia (ang. Dynamic Infusion Cavernosometry and Cavernosography; DICC). Dysfunkcja wenookluzyjna (ang. Veno-Occlusive Dysfunction; VOD) stanowi organiczną przyczynę ED. Polega ona na braku prawidłowej erekcji z powodu upośledzenia odpływu żylnego przy zachowaniu prawidłowego przepływu tętniczego. Stan ten diagnozuje się za pomocą kawernosometrii, a miejsce i stopień przecieku przy użyciu kawernosografii. DICC nie używa się rutynowo, rezerwując ją jedynie dla pacjentów, u których stwierdzono niepowodzenie terapii doustnej lub lokalnej, bądź u kandydatów do chirurgicznej rekonstrukcji naczyń.

Najbardziej inwazyjnym badaniem zarezerwowanym dla młodych pacjentów ze stwierdzonym w CDDU obniżonym przepływie w tętnicach jamistych, jest arteriografia tętnicy sromowej wewnętrznej. Metoda ta pozwala zdiagnozować nawet dyskretne zmiany w tętnicach. Jest ona zalecana przed rewaskularyzacją zabiegową lub przed mikroembolizacją w przypadku wysokoprzepływowego priapizmu.

Wg zaleceń Europejskiego Towarzystwa Urologicznego z 2015 r. terapia zaburzeń erekcji podzielona została na trzy rzuty.

wykres2

Przełom w farmakologicznym leczeniu zaburzeń erekcji nastąpił w 1998 roku, wraz z wprowadzeniem na rynek pierwszego doustnego inhibitora fosfodiesterazy typu 5 (ang. phosphodiesterase type 5 inhibitor; PDE5 inhibitor) – sildenafilu (Viagra). Z czasem dołączyły do tego kolejne leki z tej grupy wardenafil (Levitra), tadalafil (Cialis) i awanafil (Spedra). Aktualnie na rynku występuje także duża grupa leków odtwórczych zawierających sildenafil (nazwa handlowa: Ecriten, Falsigra, Lekap, Maxigra, SildenafilActavis, SildenafilApotex, SildenafilMedana, SildenafilRanbaxy, Sildenafilratiopharm, SildenafilSandoz, SildenafilSynPhar, SildenafilTeva, Silfedrem, Vigrande, Vizarsin). Inhibitory fosfodiesterazy 5 są leczeniem I rzutu wg standardów Europejskiego Towarzystwa Urologicznego z 2015 roku. Są to leki rekomendowane przez wytyczne AHA w przypadku wystąpienia zaburzeń erekcji u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Leki z grupy inhibitorów PDE5 poprawiają dysfunkcję śródbłonka, działają wazorelaksacyjnie, łagodnie przeciwkrzepliwie, przeciwpłytkowo i antyoksydacyjnie. Inhibitory PDE5 są zazwyczaj bardzo dobrze tolerowane a działania niepożądane są bardzo rzadkie co powoduje, że leki te nie powinny być utożsamiane z afrodyzjakami czy lekami stosowanymi tylko doraźnie. Jako, że ich korzystny wpływ na naczynia związany jest z relaksacją ściany naczyń i ich poszerzeniem prowadzi to do łagodnego spadku ciśnienia tętniczego krwi. Szacuje się, że Viagra (sildenafil) jest skuteczna w 75-80% przypadków impotencji, zatem dla zdecydowanej większości pacjentów stanowi ona doskonały środek poprawiający jakość erekcji.

Inhibitory PDE-5 (awanafil, sildenafil, tadalafil i wardenafil) są zazwyczaj bardzo dobrze tolerowane a działania niepożądane są bardzo rzadkie

Próżniowe aparaty wspomagające erekcję (vacuum erection device, VED) wywołują pasywny napływ krwi do ciał jamistych prącia w połączeniu z pierścieniem zaciskającym umieszczanym u podstawy penisa, który zapewnia zatrzymanie krwi wewnątrz ciał jamistych. Erekcje uzyskane dzięki zastosowaniu VED nie są erekcjami powstającymi w sposób fizjologiczny. U pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego stosowanie urządzeń VED jest ograniczone ze względu na częste stosowanie przez chorych tej grupy leków przeciwzakrzepowych.

W ostatnim czasie zaproponowano nową formę leczenia ED wykorzystującą zogniskowane fale uderzeniowe o niskiej energii i niskiej częstotliwości (ang. Low Energy Shock-Wave Therapy; LESWT). Badania wykonalności i tolerancji tej metody w połączeniu z jej potencjalnym rehabilitacyjnym działaniem, sprawiają, że jest ona atrakcyjną nową opcją terapeutyczną u mężczyzn z ED.

Badania wykonalności i tolerancji fali uderzeniowej o niskiej energii i niskiej częstotliwości w połączeniu z jej potencjalnym rehabilitacyjnym działaniem, sprawiają, że jest ona atrakcyjną nową opcją terapeutyczną u mężczyzn z zaburzeniami erekcji

Pacjentom opornym na leczenie pierwszego rzutu można zaoferować leczenie drugiego rzutu polegające na iniekcjach leków wywołujących erekcję, bezpośrednio do ciał jamistych, lub podanie ich w specjalnej formule docewkowo.

Chirurgiczne leczenie trzeciego rzutu za pomocą implantów penisa można rozważyć u pacjentów, którzy są oporni na leczenie pierwszego i drugiego rzutu lub preferują trwałe rozwiązanie swoich problemów. Szerokie omówienie wszystkich trzech rzutów leczenia zaburzeń erekcji w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Urologicznego z 2015 roku.

W celu przeciwdziałania i zmniejszania natężenia ED należy odpowiednio wcześnie wprowadzać zasady zdrowego stylu życia, które powinny poprzedzać lub uzupełniać farmakoterapię. Jest to o tyle trudne, że modyfikacja tych czynników przeprowadzana „w odpowiednim momencie”, powinna dotyczyć populacji dużo młodszej, która nie ma jeszcze problemów z erekcją. W związku z tym młodzi ludzie nie odczuwają żadnego imperatywu do poddania się restrykcjom, które w ich odczuciu, w danej chwili, wpływają na ich aktualną jakość życia. Dbałość o dobrą kondycję fizyczną, prawidłową sylwetkę leczenie cukrzycy, zaburzeń lipidowych i nadciśnienia tętniczego stanowi nie tylko prewencję incydentów sercowo-naczyniowych, miażdżycy tętnic kończyn dolnych i udarów mózgu ale także zaburzeń erekcji u mężczyzn – powikłania o którym mówi się niechętnie, a które stanowi problem ogromnej rzeszy mężczyzn.

Warto uzmysłowić pacjentom, że przyjmowanie jedynie tabletek a ignorowanie prostych ale mających udowodniona skuteczność działań takich jak dbałość o prawidłową dietę i zachowanie codziennej prozdrowotnej aktywności ruchowej może doprowadzić do utraty możliwości uprawiania aktywności seksualnej co dla większości mężczyzn wiązało będzie się z istotnym pogorszeniem jakości ich życia. Zatem aktywność ruchowa i właściwa dieta stanowią podstawowe i szeroko dostępne leki stosowane w profilaktyce i leczeniu zaburzeń erekcji.

W leczeniu chorych z zaburzeniami erekcji istotnym elementem jest także rzetelna edukacja chorych dotkniętych chorobami układu sercowo-naczyniowego. Brak znajomości tematu i obiegowe opinie wygłaszane przez „znawców problemu” wywodzących się niejednokrotnie niestety także ze środowiska medycznego prowadzą do wytworzenia u chorych obawy przed negatywnymi konsekwencjami wraz ze „słodką śmiercią” (zgon podczas aktywności seksualnej) w razie powrotu do aktywności po zawale mięśnia sercowego. Wg badania o akronimie MIOS (ang. Myocardial Infarction Onset Study) które dostarczyło danych dotyczących aktywności seksualnej jako przyczyny zawału całkowite ryzyko wywołania zawału związanego z aktywnością seksualną okazało się bardzo małe. Całkowite ryzyko zawału albo zgonu sercowego wywołanego stosunkiem seksualnym szacowane było na 2 przypadki na milion na godzinę w grupie ludzi zdrowych w średnim wieku, lub 20 wypadków na milion na godzinę w grupie osób wysokiego ryzyka, np. z chorobą niedokrwienną serca. Co istotne, ryzyko takiego zdarzenia było istotnie większe u osób, które nie uprawiały regularnie ćwiczeń fizycznych, niż u osób ćwiczących. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca stosunek seksualny w porównaniu z dużą aktywnością fizyczną i/lub intensywnymi przeżyciami emocjonalnymi charakteryzuje mniejsze ryzyko wywołania zawału mięśnia sercowego.

Całkowite ryzyko wywołania zawału związanego z aktywnością seksualną jest bardzo małe. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca stosunek seksualny w porównaniu z dużą aktywnością fizyczną i/lub intensywnymi przeżyciami emocjonalnymi charakteryzuje mniejsze ryzyko wywołania zawału mięśnia sercowego

Dokonując oceny ryzyka kardiologicznego związanego z aktywnością seksualną u osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego można kierować się Konsensusem z Princeton. Rekomendację te dotyczące pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, proponując podział pacjentów na trzy kategorie; niskiego, pośredniego i wysokiego ryzyka powikłań związanych z uprawianą aktywnością seksualną.

Kategoria ryzyka
Niska
  • Pacjenci skutecznie leczeni z powodu nadciśnienia tętniczego
  • Pacjenci ze stabilną chorobą wieńcową
  • Przebyta pełna rewaskularyzacja (przezskórna lub kardiochirurgiczna, implantacja stentu)
  • Łagodna wada zastawkowa serca
  • Łagodna niewydolność serca – I-II klasa wg czterostopniowej skali NYHA (tolerancja wysiłku na poziomie 5 MET i brak objawów niedokrwienia w teście wysiłkowym)
Pośrednia
  • Przebyty zawał serca bez interwencji wieńcowej w czasie od 2 do 6 tygodni
  • Niewydolność serca w III klasie wg czterostopniowej skali NYHA (frakcja wyrzutowa lewej komory < 40%)
Wysoka
  • Niewyrównane, wysokie ciśnienie tętnicze
  • Dławica piersiowa niestabilna
  • Przebyty zawał serca bez interwencji wieńcowej w czasie krótszym niż 2 tygodnie
  • Ciężka niewydolność serca IV klasa wg czterostopniowej skali NYHA
  • Groźne, złożone komorowe zaburzenia rytmu serca (indukowany przez wysiłek częstoskurcz komorowy)
  • Kardiomiopatia przerostowa zawężająca (z ciężkimi objawami)
  • Umiarkowana lub ciężka wada zastawkowa (szczególnie stenoza aortalna)

Kategorie ryzyka kardiologicznego związanego z aktywnością seksualną – kryteria Konsensusu z Princeton. (http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(12)00635-0/abstract)

Do kategorii niskiego ryzyka należą pacjenci obarczeni < 3 czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych a do kategorii ryzyka pośredniego chorzy obarczeni > 3 czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Pacjenci zakwalifikowani do kategorii niskiego ryzyka nie powinni podlegać żadnym ograniczeniom w zakresie swojej aktywności seksualnej. Chorzy należący do kategorii pośredniego ryzyka powinni dostosować swoja aktywność seksualną do aktualnego stanu zdrowia. Osoby należące go grupy wysokiego ryzyka zasadniczo nie powinny podejmować współżycia seksualnego. Do kategorii tej należą jednak także chorzy u których o przynależności tej decyduje obecność stanu tymczasowego (świeży zawał mięśnia sercowego) oraz chorzy oczekujący na radykalne leczenie zabiegowe lub operacyjne, po którym dojdzie do radykalnej zmiany kategorii nasilenia objawów i związanego z tym ryzyka powikłań. Chorzy zabezpieczani w ramach profilaktyki nagłego zgonu sercowego (ang. Sudden Cardiac Death; SCD) przez implantowane automatyczne systemy do kardiowersji i defibrylacji zmniejszające ryzyko powikłań a zarazem umożliwiające podjęcie aktywności seksualnej wymagają monitorowania częstości akcji serca podczas aktywności seksualnej i nie przekraczanie częstości akcji serca uruchamiającej urządzenie.

Zasady postępowania terapeutycznego u mężczyzn po przebytym incydencie wieńcowym regulują także wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Serca (ang. American Heart Association; AHA) opublikowane w 2012 r. Według tego dokumentu aktywność seksualna jest bezpieczna dla mężczyzny ze stabilną chorobą wieńcową, jeśli w trakcie testu wysiłkowego przy obciążeniu 3–5 METs nie obserwuje się zmian niedokrwiennych w zapisie elektrokardiograficznym ani ich ekwiwalentów [(Levine GN, Steinke EE, BakaeenG et al. Sexual activity and cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation published online January 19, 2012). http://circ.ahajournals.org/content/early/2012/01/19/CIR.0b013e3182447787.citation.]

Wg wytycznych AHA przypadku niepowikłanego zawału serca mężczyzna może zazwyczaj wznowić swoje życie intymne już po miesiącu, po przezskórnej angioplastyce naczyń wieńcowych już po kilku dniach a po zabiegach kardiochirurgicznych – po 6–8 tygodniach (najbezpieczniej po uzyskaniu pełnego zrostu mostka).

W przypadku niepowikłanego zawału serca mężczyzna może zazwyczaj wznowić swoje życie intymne już po miesiącu, po przezskórnej angioplastyce naczyń wieńcowych już po kilku dniach, a po zabiegach kardiochirurgicznych – po 6–8 tygodniach

Pacjenci z kategorii ryzyka niskiego mogą bez przeszkód przyjmować inhibitory PDE5 bez obawy o interakcje lekowe. Chorzy należący do kategorii ryzyka pośredniego z reguły nie mają przeciwwskazań do farmakologicznego leczenia zaburzeń erekcji. Jednakże włączenie terapii PDE5 powinno być skonsultowane najlepiej z lekarzem kardiologiem opiekującym się danym chorym.

Przebyty zawał serca nie jest przeciwwskazaniem do stosowania inhibitorów PDE-5 (Cialis, Levitra, Spedra, Viagra i leki odtwórcze)

Stosowanie leków z tej grupy jest przeciwwskazane u pacjentów leczonych azotanami (nitratami), które aktualnie są bardzo rzadko stosowane w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Do azotanów należy nitrogliceryna (nazwa handlowa: Nitromint, Sustonit, Nitrocard, NitrodermTTS, Pentaerithritol Compositum) oraz preparaty monoazotanu i diazotanuizosorbidu (nazwa handlowa: Effox, Mono Mackdepôt, Mononit, Monosan, Olicard, Sorbonit). Interakcja ta wynika z podobnego efektu działania obu grup leków jakim jest wazorelaksacja naczyń krwionośnych. Azotany dostarczają tlenku azotu, który w komórkach śródbłonka stymuluje wewnątrzkomórkową cyklazę guanylową do wytwarzanie jej cyklicznej formy cGMP, wywołującej relaksację mięśni gładkich naczyń krwionośnych i ciał jamistych. Natomiast inhibitory PDE5 hamują rozkład cGMP doprowadzając do podobnego efektu. Inhibitory PDE5 działają praktycznie w naczyniach prącia doprowadzając do zwiększenia dopływu krwi do ciał jamistych i wzwodu Azotany natomiast działają praktycznie w całym łożysku naczyniowym. Łączne działanie wspólnie podanych inhibitorów PDE5 i azotanów doprowadzić może do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Z tego powodu nie zaleca się przyjmowania azotanów w ciągu 12 godzin od przyjęcia awanafilu, 24 godzin od przyjęcia sildenafilu i wardenafilu i 48 godzin w przypadku przyjęcia tadalafilu.

Stosowanie inhibitorów PDE-5 jest przeciwwskazane u pacjentów leczonych azotanami (nitratami), które aktualnie są bardzo rzadko stosowane w leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego

Inhibitory PDE5 wywierają niewielki wpływ na odstęp QT ale dotychczas nie udokumentowano wystąpienia polimorficznego częstoskurczu komorowego (Torsades des Pointes) po przyjęciu tych leków. Wardenafil wydłużający odstęp QTc o 6-9 milisekund nie powinien być stosowany u chorych przyjmujących leki przeciwarytmiczne klasy IA wg Williamsa (dizopiramid, prokainamid, chinidyna, ajmalina, prajmalina) oraz leki klasy 3 (amiodaron, sotalol) oraz u pacjentów z wrodzonym wydłużonym odstępem QT (ang. LQTS; Long QT Syndrom). Sildenafil i tadalafil nie posiadają podobnych obserwacji.

Bardzo ważną grupą chorych kardiologicznych są pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca i zaburzeniami erekcji. Wynika to z liczebności tej grupy oraz skomplikowanej patofizjologii tej choroby, która w swoim obrazie łączy elementy uszkodzenia serca jako pompy oraz głębokie zmiany hormonalne. U większości mężczyzn z niewydolnością serca dochodzi do hypoandrogenizmu a niedobory androgenów przekładają się u nich wtórnie na pogorszenie czynności układu krążenia, spadek libido, zaburzenia gospodarki węglowodanowej (insulinooporność, hyperinsulinizm, cukrzyca), depresję oraz zaburzenia erekcji. Także farmakoterapia zalecana w niewydolności serca poprzez jatrogenną hypoandrogenizację związaną ze stosowaniem nieselektywnych antagonistów aldosteronu (spironolakton – nazwy handlowe: Spironol, Verospiron) może potęgować te efekty. Aktualnie jest możliwość uniknięcia takiej sytuacji poprzez zastosowanie nowszych leków będących selektywnymi antagonistami aldosteronu (Eplerenon – nazwa handlowa: Eleveon, Eplenocard, Espiro, Inspra, Nonpres), które nie działają na receptory androgenowe. Hypoandrogenizm u mężczyzn jest czynnikiem negatywnie wpływającym na przebieg chorób sercowo-naczyniowych. Aktualnie uważa się że w przypadku hypoandrogenizmu nie ma przeciwwskazań kardiologicznych do stosowania substytucji androgenowej, tym bardziej, że w przypadku znacznego obniżenia stężenia testosteronu inhibitory PDE5 mogą być nieskuteczne.

Olbrzymia grupa chorych w przebiegu różnych chorób sercowo-naczyniowych wymaga jednocześnie stosowania leków kardiologicznych i inhibitorów PDE5. Kardiologia dysponuje aktualnie dużą grupą nowoczesnych pozbawionych istotnych działań niepożądanych (zaburzenia erekcji) leków wieńcowych, hipotensyjnych, przeciwmiażdżycowych, które poprzez korzystny wpływ na dysfunkcję śródbłonka naczyń układu krążenia będą oddziaływały korzystnie także na naczynia biorące udział w procesie erekcji prącia. Jednakże wg wytycznych AHA wystąpienie zaburzeń erekcji po włączeniu terapii kardiologicznej nie może być podstawowym argumentem przemawiającym za rezygnacją ze stosowania leków, które posiadają udowodnioną skuteczność w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego.

Wystąpienie zaburzeń erekcji po włączeniu terapii kardiologicznej nie może być podstawowym argumentem przemawiającym za rezygnacją ze stosowania leków, które posiadają udowodnioną skuteczność w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego

Zresztą efekty takie mogą wiązać się także z innymi lekami w tym psychiatrycznymi podawanymi z powodu schizofrenii (neuroleptyki) i depresji (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny), które poprzez zmiany w gospodarce neurohormonami i hormonami mogą być przyczyną zaburzeń erekcji.

Zgodne ze standardami, monitorowanie profilu hormonalnego i metabolicznego, walka z nadciśnieniem tętniczym, otyłością, cukrzycą, hyperlipidemią, paleniem tytoniu i siedzącym trybem życia (niskie natężenie prozdrowotnej aktywności ruchowej), są kluczowymi elementami ograniczenia częstości występowania zaburzeń erekcji. Gdy przyczyną zaburzeń erekcji jest rozwijająca się miażdżyca, której powstanie stymulowane jest przez wiele czynników, to nawet, jeśli chwilowo podziała farmakoterapia to przyczyna zaburzeń nie zniknie. A przecież optymalnie by było, gdyby czynniki stymulujące rozwój miażdżycy udało się usunąć lub przynajmniej ograniczyć ich moc, tak aby maksymalnie spowolnić jej powstawanie. To właśnie jest główne zadanie dla chorego i jego lekarza!

Gdy przyczyną zaburzeń erekcji jest rozwijająca się miażdżyca, której powstanie stymulowane jest przez wiele czynników, to nawet, jeśli chwilowo podziała farmakoterapia to przyczyna zaburzeń nie zniknie. A przecież optymalnie by było, gdyby czynniki stymulujące rozwój miażdżycy udało się usunąć lub przynajmniej ograniczyć ich moc tak aby maksymalnie spowolnić jej powstawanie. To właśnie jest główne zadanie dla chorego i jego lekarza!

W działaniach tych szczególną rolę odgrywa intensyfikacja aktywności ruchowej, która na poprawę jakości erekcji działa wielopłaszczyznowo, miedzy innymi przez korzystny wpływ na inne czynniki ryzyka. Należy w tym wypadku jednak pamiętać, że najkorzystniejszą formą realizacji tej modyfikacji, prowadzonej u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, jest ich uczestnictwo w kontrolowanej rehabilitacji kardiologicznej. Prowadzona zgodnie ze standardami modyfikacja aktywności ruchowej rozwija prawidłowe mechanizmy hemodynamiczne, które adaptują organizm do wysiłku fizycznego, w tym także do wysiłku związanego z aktywnością seksualną. Zatem rehabilitacja kardiologiczna wspomaga powrót do aktywności seksualnej pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Także kwalifikacja kardiologiczna wykorzystująca, jako jeden z zasadniczych elementów, ocenę wydolności fizycznej (test wysiłkowy), pozwala na jednoczesną kwalifikację chorych do bezpiecznego uprawiania aktywności seksualnej.

Podczas rehabilitacji kardiologicznej chorzy powinni podlegać ocenie zaburzeń erekcji i być kwalifikowani do leczenia farmakologicznego tego schorzenia

Zasadnicza różnica w teorii i metodyce prowadzenia treningu fizycznego, pomiędzy osobami z chorobą niedokrwienną serca, a zdrowymi, polega na odpowiednim doborze obciążeń treningowych i zwiększaniu tych obciążeń zgodnie z prezentowaną przez chorych tolerancją wysiłku, stanem klinicznym i globalnym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Takie działanie charakteryzuje się dużym bezpieczeństwem, a ponadto  zawiera w sobie także działania ukierunkowane na zwalczanie  innych czynników ryzyka (leczenie farmakologiczne, poradnictwo i leczenie dietetyczne).

Wyzwanie stojące przed służbą zdrowia jest związane z niepokojącymi danymi z piśmiennictwa, z których wynika, że 70% pacjentów z ED nie jest w ogóle diagnozowana, zatem w konsekwencji nie korzysta z żadnej dostępnej formy leczenia tych zaburzeń. W raporcie na temat seksualności Polaków Prof. Zbigniew Lew Starowicz podaje, że tylko 7% Polaków z ED zgłasza ten fakt lekarzowi, ale aż 73% badanych akceptuje leczenie w celu uzyskania satysfakcji seksualnej. O tym natomiast że dobra sprawność seksualna jest ważna, także dla pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, świadczą wyniki uzyskane z projektu PREVANDRO. W grupie 1136 chorych poddanych rehabilitacji kardiologicznej aż 81,5% chorych stwierdziło, że dobra sprawność seksualna (definiowana jako możliwość odbycia satysfakcjonującego stosunku seksualnego) jest dla nich ważna lub bardzo ważna, a jedynie 4,9% chorych że jest nieważna (Archives of Medical Sciences – w druku).

Należy pamiętać, że regularne uprawianie seksu stymuluje i poprawia funkcje seksualne, a także wpływa pozytywnie na fizjologiczne aspekty, takie jak stan naczyń i mięśni odpowiedzialnych za erekcję, a zalecany wszystkim mężczyznom, bez względu na wiek prozdrowotny styl życia dodatkowo wzmacnia wszystkie te efekty. Potwierdzone przez badania epidemiologiczne silne związki pomiędzy zaburzeniami erekcji i chorobami układu sercowo naczyniowego oraz olbrzymia rzesza pacjentów, których te problemy dotyczą powodują coraz większe zainteresowanie problem środowisk medycznych i sukcesywny rozwój kardioseksuologii.